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張華莉團隊揭示膿毒癥細胞焦亡調(diào)控的新機制

馬晗 陳歡 張華莉          2025年07月31日 15:27     瀏覽次數(shù):

       近日,中南大學湘雅基礎(chǔ)醫(yī)學院張華莉團隊在Advanced Science (中科院1區(qū)Top期刊、IF=14.1)在線發(fā)表了題為Critical Role of IL1R2-ENO1 Interaction in Inhibiting Glycolysis-Mediated Pyroptosis for Protection Against Lethal Sepsis(IL1R2-ENO1互作通過抑制糖酵解介導的細胞焦亡減輕致死性膿毒癥的原創(chuàng)性研究。張華莉教授、陳歡副教授與美國Feinstein研究所王平教授、Aziz教授為本論文的共同通訊作者,中南大學病理生理學系博士研究生譚楚怡和馬晗為共同第一作者。本研究國家自然科學基金、湖南省自然科學基金項目的資助,得中南大學湘雅基礎(chǔ)醫(yī)學院、膿毒癥轉(zhuǎn)化醫(yī)學湖南省重點實驗室等單位的大力支持。

膿毒癥是宿主對感染的反應失調(diào)而導致危及生命的器官功能障礙,是ICU患者死亡的主要原因之一。團隊前期通過臨床樣本分析發(fā)現(xiàn),膿毒癥患者血漿中可溶性誘餌受體IL1R2水平顯著升高。進一步實驗證實,這一關(guān)鍵分子能夠與糖酵解限速酶ENO1直接結(jié)合,通過抑制巨噬細胞的糖酵解通路,阻斷GSDMD介導的細胞焦亡及后續(xù)炎癥風暴。動物實驗顯示,IL1R2基因敲除小鼠表現(xiàn)出更嚴重的器官損傷和死亡率,而ENO1抑制劑則可顯著改善膿毒癥預后。該研究創(chuàng)新性地闡明了誘餌受體IL1R2的新功能,通過IL1R2-ENO1互作調(diào)控能量代謝和細胞焦亡進而干預膿毒癥的進程,為這一臨床危重癥提供了潛在治療靶點。

IL1R2-ENO1作用機制示意圖

原文鏈接:http://doi.org/10.1002/advs.202502297本團隊常年招聘生物醫(yī)學相關(guān)領(lǐng)域副教授、講師及博士后。張華莉:https://faculty.csu.edu.cn/zhanghuali/zh_CN/index.htm簡歷投遞郵箱:zhanghuali@csu.edu.cn

(一審:柳學淵 二審:黃河 三審:王寬松)

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