近日，中南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院腫瘤研究所陶永光研究員與張彬副教授在自噬權(quán)威期刊Autophagy《自噬》發(fā)表題為USP13 facilitates a ferroptosis-to-autophagy switch by activation of the NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1 axis dependent on the KRAS signaling pathway（USP13通過(guò)NFE2L2/NRF2-SQSTM1/p62-KEAP1軸并依賴于KRAS信號(hào)通路的激活，促進(jìn)鐵死亡向自噬轉(zhuǎn)換）的原創(chuàng)性研究論文。中南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院腫瘤研究所陶永光研究員、組織學(xué)與胚胎學(xué)系張彬副教授為該文共同通訊作者，中南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院陳玲高級(jí)實(shí)驗(yàn)師為第一作者。該團(tuán)隊(duì)湘雅醫(yī)院劉雙研究員、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院/湘雅醫(yī)院病理科肖德勝教授為該研究提供大力支持。本研究受?chē)?guó)家自然科學(xué)基金、湖南省重點(diǎn)研發(fā)項(xiàng)目和湖南省自然科學(xué)基金等項(xiàng)目支持。

USP13激活NFE2L2-SQSTM1-KEAP1軸并依賴KRAS信號(hào)通路

促進(jìn)腫瘤細(xì)胞鐵死亡向自噬轉(zhuǎn)換的機(jī)制模式圖

細(xì)胞命運(yùn)之間的相互交流是細(xì)胞生命活動(dòng)的基本特征之一，也是近年研究熱和前沿。自噬是溶酶體調(diào)控的蛋白質(zhì)降解過(guò)程，參與細(xì)胞應(yīng)激，促進(jìn)細(xì)胞存活或死亡，鐵死亡最初被描述為一種不依賴自噬、非凋亡經(jīng)鐵離子調(diào)控的細(xì)胞死亡，但這兩種調(diào)節(jié)性細(xì)胞死亡相互影響的分子機(jī)制仍不清楚。本研究揭示了KRAS（肉瘤病毒癌基因）突變的肺腺癌細(xì)胞自噬和鐵死亡之間的轉(zhuǎn)換機(jī)制，強(qiáng)調(diào)了去泛素化酶USP13在KRAS突變型肺腺癌鐵死亡與自噬轉(zhuǎn)換中的重要性，并表明靶向USP13以促進(jìn)自噬向鐵死亡轉(zhuǎn)換可能是治療KRAS突變型肺腺癌的潛在策略。

鏈接：https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15548627.2024.2410619#abstract

（一審：陶永光 二審：聞佳敏 三審：黃河）