
陶永光/陳謙明教授團(tuán)隊(duì)揭示外泌體源性miR-17-5p介導(dǎo)上皮-成纖維細(xì)胞串?dāng)_并誘導(dǎo)口腔黏膜下纖維化的新機(jī)制
謝長青 陳玲 2024年06月26日 13:28 瀏覽次數(shù):
近日,中南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院陶永光研究員與浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬口腔醫(yī)院陳謙明教授在口腔權(quán)威期刊《國際口腔科學(xué)雜志》(International Journal of Oral Science)(IF=10.8)發(fā)表題為“Exosomal miR-17-5p derived from epithelial cells is involved in aberrant epithelium-fibroblast crosstalk and induces the development of oral submucosal fibrosis(外泌體源性miR-17-5p介導(dǎo)上皮-成纖維細(xì)胞通訊并誘導(dǎo)口腔黏膜下纖維化的機(jī)制研究)”的原創(chuàng)性研究論文。陶永光研究員、陳謙明教授為該文共同通訊作者,中南大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院謝長青博士后為第一作者。湘雅醫(yī)院腫瘤科劉雙教授、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院/湘雅醫(yī)院病理科肖德勝教授為該研究提供大力支持。本研究受國家自然科學(xué)基金、湖南省重大科技攻關(guān)“揭榜掛帥”制項(xiàng)目和湖南省自然科學(xué)基金等項(xiàng)目支持。

口腔黏膜下纖維化(Oral submucous fibrosis, OSF)是由咀嚼檳榔引起的口腔黏膜組織過度修復(fù)疾病,屬于口腔潛在惡性疾患。成纖維細(xì)胞的異常分化導(dǎo)致膠原代謝紊亂是OSF發(fā)生發(fā)展的核心過程。上皮細(xì)胞作為抵御外界環(huán)境的第一道防線,可將外界信號(hào)轉(zhuǎn)化為病理信號(hào),參與纖維化微環(huán)境的重塑。然而,上皮細(xì)胞驅(qū)動(dòng)成纖維細(xì)胞分化的具體機(jī)制仍不清楚。在該研究中,研究團(tuán)隊(duì)首次揭示檳榔堿觸發(fā)了異常的上皮-成纖維細(xì)胞相互對(duì)話,且證明上皮源性外泌體可富集 miR-17-5p促進(jìn)成纖維細(xì)胞膠原代謝紊亂,誘導(dǎo)肌成纖維細(xì)胞表型轉(zhuǎn)化。進(jìn)一步闡明外泌體源性miR-17-5p可靶向Smad7,抑制TGFBR1的E3泛素化酶WWP1 的表達(dá),通過經(jīng)典TGF-β 纖維化通路促進(jìn)OSF發(fā)生發(fā)展,為OSF的診斷和治療提供了新的視角和策略。
本研究受國家自然科學(xué)基金、湖南省重大科技攻關(guān)“揭榜掛帥”制項(xiàng)目和湖南省自然科學(xué)基金等項(xiàng)目支持。
文章鏈接:https://www.nature.com/articles/s41368-024-00302-2
(一審:陶永光 二審:聞佳敏 三審黃河)